Trattamento di 1. tachicardia AV nodale reciprocante; aritmie associate alla sindrome di Wolff–Parkinson–White e condizioni simili con altre vie anomale di conduzione, quando altri trattamenti si sono dimostrati inefficaci. 2. Aritmia ventricolare parossistica grave sintomatica e pericolosa per la vita, che non abbia risposto ad altre forme di terapia. Anche in casi in cui altri trattamenti non sono stati tollerati. 3. Aritmie atriali parossistiche (fibrillazione atriale, flutter atriale e tachicardia atriale) in pazienti con sintomi disabilitanti dopo la conversione, a condizione che ci sia la chiara necessità di trattamento in base alla gravità dei sintomi clinici, qualora altri trattamenti siano risultati inefficaci. Si devono escludere una malattia cardiaca strutturale e/o una compromissione della funzione ventricolare sinistra a causa del maggior rischio di effetti pro–aritmici.

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Antiaritmici di classe I: flecainide non deve essere somministrato in concomitanza con altri antiaritmici di classe I (vedere paragrafo 4.3). Antiaritmici di classe II: deve essere considerata la possibilità di effetti inotropi negativi additivi antiaritmici di classe II, cioè beta–bloccanti, con flecainide. Antiaritmici di classe III: se flecainide viene somministrato in presenza di amiodarone, la dose usuale di flecainide deve essere ridotta del 50% e il paziente deve essere attentamente monitorato per gli effetti indesiderati. In queste circostanze è fortemente raccomandato un monitoraggio dei livelli plasmatici. Antiaritmici di classe IV: se la flecainide viene usata in combinazione con bloccanti del canale del calcio, ad esempio verapamil, occorre prestare cautela. Possono verificarsi eventi avversi pericolosi per la vita o persino letali dovuti alle interazioni che causano aumento delle concentrazioni plasmatiche (vedere paragrafo 4.9). Flecainide è metabolizzata dal CYP2D6 in larga misura, e l’uso concomitante di farmaci inibitori (es. antidepressivi, neurolettici, propranololo, ritonavir, alcuni antistaminici) o induttori (es. fenitoina, fenobarbital, carbamazepina) di questo iso–enzima può rispettivamente aumentare o diminuire le concentrazioni plasmatiche di flecainide (vedere sotto). Un aumento dei livelli plasmatici può derivare anche da insufficienza renale a causa di una riduzione della clearance della flecainide (vedere paragrafo 4.4). Ipokaliemia, ma anche iperkaliemia o altri disturbi elettrolitici devono essere corretti prima della somministrazione di flecainide. L’ipopotassiemia può derivare dall’uso concomitante di diuretici, corticosteroidi o lassativi. Antistaminici: aumento del rischio di aritmie ventricolari con mizolastina e terfenadina (evitare l’uso concomitante). Antivirali: le concentrazioni plasmatiche sono aumentate da ritonavir, lopinavir e indinavir (aumento del rischio di aritmie ventricolari) (evitare l’uso concomitante). Antidepressivi: fluoxetina, paroxetina e altri antidepressivi aumentano la concentrazione plasmatica di flecainide; aumento del rischio di aritmie con gli antidepressivi triciclici. Antiepilettici: dati limitati di pazienti sottoposti a trattamento con noti induttori enzimatici (fenitoina, fenobarbital, carbamazepina) indicano solo un aumento del 30% della velocità di eliminazione della flecainide. Antipsicotici: clozapina – aumentato rischio di aritmie. Antimalarici: chinina aumenta le concentrazioni plasmatiche di flecainide. Antimicotici: terbinafina può aumentare le concentrazioni plasmatiche di flecainide per effetto della inibizione dell’attività del CYP2D6. Diuretici: effetto di classe dovuto all’ipokaliemia che provoca aumento della cardiotossicità. Antistaminici H2 (per il trattamento delle ulcere gastriche): l’antagonista anti–H2 cimetidina inibisce il metabolismo della flecainide. In soggetti sani trattati con cimetidina (1 g al giorno) per 1 settimana, l’AUC di flecainide è aumentato di circa il 30% e l’emivita è aumentata di circa il 10%. Farmaci antifumo: la co–somministrazione di bupropione (metabolizzato dal CYP2D6) con flecainide deve essere condotta con cautela ed iniziata considerando la dose più bassa del farmaco concomitante. Se bupropione viene aggiunto al trattamento di un paziente che sta già assumendo flecainide, si deve considerare la necessità di diminuire la dose del farmaco originale. Glicosidi cardiaci: La flecainide può aumentare i livelli plasmatici di digossina di circa il 15%, cosa di improbabile significatività clinica per i pazienti i cui livelli plasmatici sono compresi nell’intervallo terapeutico. Si raccomanda di misurare i livelli plasmatici di digossina, nei pazienti sottoposti a trattamento con digitale, non meno di sei ore dopo ogni somministrazione di digossina, prima o dopo la somministrazione della flecainide. Anticoagulanti: il trattamento con flecainide è compatibile con l’uso di anticoagulanti orali.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Una compressa contiene flecainide acetato 100 mg Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo 6.1.