Enfisema polmonare -Perché “manca il fiato”?

Nei soggetti con broncopneumopatia cronica ostruttiva a prevalente componente enfisematosa i sintomi (segnatamente la mancanza di respiro per sforzi talvolta di modestissima entità) sono determinati dalla riduzione della superficie degli alveoli polmonari, che ostacola lo scambio di ossigeno e di anidride carbonica ma soprattutto dalla riduzione dell’elasticità del polmone, che ne ostacola lo svuotamento completo durante l’emissione dell’aria (fase espiratoria). Per comprendere questo importante fenomeno, può essere utile immaginare che normalmente il polmone si comporta un po’ come una molla che, al termine dello stiramento (la fase inspiratoria), tende a ritornare nella sua posizione originale; nei suoi spostamenti questa molla tende ad aprire, durante l’inspirazione, le vie aeree e a mantenerle aperte durante l’espirazione. Viceversa, se il tessuto elastico compreso nella struttura delle piccole vie respiratorie è distrutto, come avviene nel paziente con broncopneumopatia cronica ostruttiva, l’aria resta “intrappolata” nel polmone e non avvengono quindi gli cambi con l’aria atmosferica più ricca di ossigeno.

La distruzione del tessuto polmonare tipica dell’enfisema è dovuta principalmente all’esposizione ad alcune sostanze, principalmente quelle contenute nel fumo di sigaretta.

In alcuni casi, peraltro molto rari, questa distruzione è facilitata da una condizione di carenza (ereditata per via genetica) nella produzione da parte del fegato di una fondamentale proteina, la a-1 antitripsina, necessaria per contrastare l’azione di altre proteine (le proteasi) che sono in grado di “spezzare” alcuni tipi di proteine e quindi di distruggere il tessuto elastico del polmone.

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