Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta e ad altre misure non farmacologiche (per es. attività fisica, riduzione del peso) sia risultata inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolari in pazienti con ipercolesterolemia moderata o grave e a rischio elevato di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con storia di infarto del miocardio (IM) o angina pectoris instabile e con livelli di colesterolo normali o elevati, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post–trapianto Riduzione dell’iperlipidemia post–trapianto in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva in seguito a trapianto d’organo solido (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Fibrati: l’uso di fibrati in monoterapia è occasionalmente associato a miopatia. In caso di somministrazione concomitante di fibrati e altre statine è stato segnalato un aumento del rischio di eventi avversi di tipo muscolare, inclusa la rabdomiolisi. Con la pravastatina non si può escludere il manifestarsi di questi eventi avversi pertanto si deve generalmente evitare l’uso combinato di pravastatina e fibrati (per es. gemfibrozil o fenofibrato) (vedere paragrafo 4.4). Se questa combinazione è considerata necessaria, per i pazienti sottoposti a tale regime si richiede un attento controllo clinico e della CK. Colestiramina e colestipolo: la loro somministrazione concomitante ha portato a una diminuzione di circa il 40–50% della biodisponibilità della pravastatina. La somministrazione di pravastatina, 1 ora prima o 4 ore dopo la colestiramina o 1 ora prima del colestipolo, non ha determinato diminuzioni clinicamente significative della biodisponibilità o dell’effetto terapeutico della pravastatina (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina: la somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina ha portato ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. Tuttavia, in alcuni pazienti l’aumento dell’esposizione alla pravastatina potrebbe essere più elevato. Si raccomanda il monitoraggio clinico e biochimico dei pazienti in trattamento con questa combinazione (vedere paragrafo 4.2). Warfarin e altri anticoagulanti orali: i parametri di biodisponibilità della pravastatina allo steady state non sono stati alterati dalla somministrazione del warfarin. La somministrazione cronica dei due farmaci non ha prodotto alcuna variazione dell’azione anticoagulante del warfarin. Acido fusidico: Il rischio di miopatia inclusa la rabdomiolisi può essere aumentato dalla contemporanea assunzione di acido fusidico sistemico con statine. Il meccanismo di questa interazione (se si tratta di interazione farmacodinamica, farmacocinetica o entrambe) è ancora sconosciuto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni casi fatali) in pazienti che hanno ricevuto questa associazione. Se il trattamento sistemico con acido fusidico è necessario, il trattamento con pravastatina deve essere interrotto per tutta la durata del trattamento con acido fusidico (vedere paragrafo 4.4). Farmaci metabolizzati dal citocromo P450: la pravastatina non viene metabolizzata in misura clinicamente significativa dal sistema del citocromo P450. Questo è il motivo per cui a un regime terapeutico stabile con pravastatina, è possibile aggiungere sostanze metabolizzate dal sistema del citocromo P450, o inibitori di questo sistema, senza determinare variazioni significative dei livelli plasmatici della pravastatina, come è stato invece rilevato con altre statine. L’assenza di interazioni farmacocinetiche significative con la pravastatina è stata dimostrata specificatamente per diverse sostanze, soprattutto per i substrati/inibitori del CYP3A4 come, per es., il diltiazem, il verapamil, l’itraconazolo, il ketoconazolo, gli inibitori delle proteasi, il succo di pompelmo e gli inibitori del CYP2C9 (per es. il fluconazolo). In uno di due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina è stato osservato un aumento statisticamente significativo della AUC (70%) e della C_max (121%) della pravastatina. In uno studio simile con claritromicina è stato osservato un aumento statisticamente significativo della AUC (110%) e della C_max (127%). Sebbene si tratti di variazioniminori, si raccomanda cautela nell’associare pravastatina ad eritromicina o claritromicina. Antagonisti della vitamina K: come con altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad esempio warfarin o altri anticoagulanti cumarinici) può portare a un aumento dell’International Normalised Ratio (INR). L’interruzione o la diminuzione del dosaggio di pravastatina può portare ad una riduzione di INR. In queste situazioni, è appropriato un controllo dell’INR. Altri prodotti: negli studi di interazione non sono state osservate differenze statisticamente significative della biodisponibilità in seguito alla concomitante somministrazione di pravastatina e acido acetilsalicilico, antiacidi (se somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucolo.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Pravastatina Zentiva 20 mg compresse Ogni compressa contiene 20 mg di pravastatina come pravastatina sodica. Pravastatina Zentiva 40 mg compresse Ogni compressa contiene 40 mg di pravastatina come pravastatina sodica. Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo 6.1.