Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta e ad altri trattamenti non farmacologici (per es. esercizio fisico, perdita di peso) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con ipercolesterolemia moderata, o grave, ed alto rischio di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con anamnesi positiva per infarto del miocardio, o angina instabile, e con livelli di colesterolo sia normali che aumentati, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post trapianto Riduzione dell’iperlipidemia post trapianto in pazienti in terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto di organi solidi (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Acido fusidico Il rischio di miopatia, inclusa la rabdomiolisi, può essere aumentato dalla somministrazione concomitante di acido fusidico sistemico e statine. Il meccanismo di questa interazione (farmacodinamico o farmacocinetico, o entrambi) è ancora sconosciuto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni fatali) nei pazienti trattati con questa associazione. Se il trattamento con acido fusidico sistemico è necessario, il trattamento con pravastatina deve essere sospeso per tutta la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche paragrafo 4.4. Fibrati L’uso di fibrati in monoterapia è occasionalmente associato a miopatia. Quando i fibrati sono stati somministrati in concomitanza ad altre statine, è stato rilevato un aumento del rischio di eventi muscolari avversi, quali la rabdomiolisi. Non è possibile escludere la comparsa di questi eventi avversi con la pravastatina; quindi, in generale, l’associazione di pravastatina e fibrati (p.es. gemfibrozil, fenofibrato) deve essere evitata (vedere paragrafo 4.4). Nei pazienti per i quali tale associazione si rendesse necessaria, si dovrà effettuare un attento monitoraggio clinico e dei livelli di CK. Colestiramina/Colestipolo La somministrazione concomitante ha dato luogo a una diminuzione della biodisponibilità della pravastatina di circa il 40–50%. Non è stata rilevata alcuna diminuzione clinicamente significativa della biodisponibilità e dell’efficacia terapeutica quando pravastatina è stata somministrata un’ora prima, o quattro ore dopo, la colestiramina, o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina La somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina ha portato ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere maggiore. Si raccomanda il monitoraggio dei parametri clinici e biochimici nei pazienti trattati con tale associazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K Come per altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad es. warfarin o un altro anticoagulante cumarinico) può portare ad un aumento della International Normalized Ratio (INR). La sospensione del trattamento o la diminuzione del dosaggio di pravastatina può risultare in una diminuzione dell’INR. In tali situazioni, è necessario un adeguato monitoraggio dell’INR. Warfarin e altri anticoagulanti I parametri di biodisponibilità allo stato stazionario, per la pravastatina, non hanno subito alterazioni dopo la somministrazione di warfarin. La somministrazione cronica dei due farmaci non ha modificato l’azione anticoagulante del warfarin.Farmaci metabolizzati dal citocromo P450 Il metabolismo della pravastatina da parte del citocromo P450 non è clinicamente significativo. Ecco perché, come è stato osservato con altre statine, i farmaci metabolizzati dal sistema del citocromo P450, o i suoi inibitori, possono essere aggiunti ad un regime stabile di pravastatina senza indurre cambiamenti significativi nei livelli plasmatici di pravastatina. L’assenza di interazioni farmacocinetiche significative con la pravastatina è stata dimostrata per diversi prodotti, in particolare per i substrati/inibitori di CYP3A4 (per es. diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo) e per gli inibitori di CYP2C9 (per es. fluconazolo). In uno dei due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC (70%) e della C_max (121%) della pravastatina. In uno studio simile con claritromicina, è stato rilevato un aumento statisticamente significativo di AUC (110%) e C_max (127%). Sebbene questi cambiamenti siano stati modesti, bisogna usare cautela nell’associazione di pravastatina con eritromicina o claritromicina. Altri medicinali Negli studi di interazione, non sono state osservate differenze statisticamente significative di biodisponibilità quando la pravastatina è stata somministrata con acido acetilsalicilico, antiacidi (se somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucol.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa contiene 10, 20 e 40 mg di pravastatina sodica. Eccipienti con effetti noti Ogni compressa contiene 52,72/105,46/210,90 mg di lattosio. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere il paragrafo 6.1.