Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta o ad altri trattamenti non farmacologici (ad es. esercizio fisico, riduzione del peso) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolari in pazienti con ipercolesterolemia moderata o grave ed a rischio elevato di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolare in pazienti con anamnesi di infarto del miocardio (IM) o angina instabile, con colesterolo normale o aumentato, come aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post-trapianto Riduzione della iperlipidemia post-trapianto in pazienti in terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto d’organo (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Fibrati L’uso di fibrati da soli è occasionalmente associato a miopatia. Un aumentato rischio di eventi avversi di tipo muscolare, inclusa la rabdomiolisi, è stato riportato quando i fibrati vengono associati con altre statine. Questi eventi avversi non possono essere esclusi con pravastatina, pertanto l’uso combinato di pravastatina e fibrati (es. gemfibrozil, fenofibrato) deve essere evitato in generale (vedere paragrafo 4.4). Se questa associazione è considerata necessaria, è richiesto un monitoraggio attento clinico e delle concentrazioni plasmatiche della CK dei pazienti in questo regime terapeutico. Colestiramina/Colestipolo La somministrazione concomitante porta ad una diminuzione di circa il 40-50% della biodisponibilità della pravastatina. Non vi è una diminuzione clinicamente significativa della biodisponibilità o dell’effetto terapeutico se la pravastatina viene somministrata un’ora prima o 4 ore dopo la colestiramina o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina La somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina porta ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento all’esposizione alla pravastatina può essere anche maggiore. Si raccomanda un monitoraggio clinico e biochimico dei pazienti che ricevono questa combinazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K Come con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad esempio warfarin o altri anticoagulanti cumarinici) può portare a un aumento dell’International Normalised Ratio (INR). L’interruzione o la diminuzione del dosaggio di pravastatina può portare ad una riduzione di INR. In queste situazioni, è appropriato un controllo dell’INR . Acido fusidico Il rischio di miopatia inclusa la rabdomiolisi può essere aumentato dalla contemporanea assunzione di acido fusidico sistemico con statine. Il meccanismo di questa interazione (se si tratta di interazione farmacodinamica, farmacocinetica o entrambe) non è ancora noto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni casi fatali) in pazienti che hanno ricevuto questa associazione . Se il trattamento sistemico con acido fusidico è necessario, il trattamento con pravastatina deve essere interrotto per tutta la durata del trattamento con acido fusidico (vedere paragrafo 4.4) . Warfarin ed altri anticoagulanti orali I parametri di biodisponibilità della pravastatina allo stato stazionario non sono alterati a seguito della somministrazione di warfarin. La terapia cronica con i due prodotti non produce alterazioni nell’attività anticoagulante del warfarin . Prodotti metabolizzati dal Citocromo P450 La pravastatina non viene metabolizzata in modo clinicamente significativo dal sistema del citocromo P450. Questo è il motivo per cui i prodotti che sono metabolizzati dal sistema del citocromo P450 o che lo inibiscono, possono essere associati ad un regime stabile di pravastatina senza causare significativi cambiamenti dei livelli plasmatici della pravastatina, come sono invece stati osservati con altre statine. L’assenza di una significativa interazione farmacocinetica con la pravastatina è stata specificatamente dimostrata per diversi prodotti, particolarmente quelli che sono substrati o inibitori del CYP3A4 ad es.: diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo ed inibitori del CYP2C9 (ad es. fluconazolo). Tuttavia, bisogna far attenzione ai disturbi muscolari in pazienti che stanno assumendo contemporaneamente amiodarone, specialmente in pazienti anziani in trattamento con più medicinali. In uno di due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC della pravastatina (70%) e della C_max (121%). In uno studio simile con la claritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC della pravastatina (110%) e della C_max (127%). Benché questi cambiamenti siano di scarsa importanza, si deve usare cautela quando si associano pravastatina con eritromicina o claritromicina. Nelfinavir La co-somministrazione di pravastatina e nelfinavir porta ad una sostanziale riduzione nella concentrazione plasmatica di pravastatina. Dosi più alte di pravastatina possono essere richieste allo scopo di raggiungere un’attività ottimale di riduzione dei lipidi. Altri medicinali In studi di interazione non sono state osservate differenze significative nella biodisponibilità quando la pravastatina è stata somministrata con acido salicilico, antiacidi (quando somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucolo.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa contiene 20/40 mg di pravastatina sodica. Eccipienti con effetto noto: [Pravastatina Pensa 20 mg]: 124,9 mg di lattosio anidro/compressa [Pravastatina Pensa 40 mg]: 249,8 mg di lattosio anidro/compressa Per l’elenco completo degli eccipienti vedere paragrafo 6.1.