Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta e ad altri trattamenti non farmacologici (es. esercizio fisico, riduzione di peso) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con ipercolesterolemia moderata o grave e ad alto rischio di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con anamnesi di infarto del miocardio o angina pectoris instabile e con livelli di colesterolo sia normali che in eccesso, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post trapianto Riduzione dell’iperlipidemia post trapianto in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto di organi solidi (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Fibrati: l’uso dei fibrati da soli è occasionalmente associato a miopatia. Un aumentato rischio di eventi avversi correlati al muscolo, inclusa rabdomiolisi, è stato descritto nei casi in cui i fibrati sono co–somministrati con altre statine. Con la pravastatina non si possono escludere tali eventi avversi; perciò in genere va evitato l’uso combinato di pravastatina e fibrati (es. gemfibrozil, fenofibrato) (vedere paragrafo 4.4). Se questa associazione fosse considerata necessaria, è richiesto un accurato monitoraggio clinico e dei livelli di CK nei pazienti sottoposti a questi regimi. Colestiramina/colestipolo: la somministrazione concomitante ha prodotto una riduzione di circa il 40–50% della biodisponibilità della pravastatina. Non c’è stata una riduzione clinicamente significativa della biodisponibilità o dell’effetto terapeutico quando la pravastatina è stata somministrata un’ora prima o 4 ore dopo la colestiramina o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Il rischio di miopatia, compresa rabdomiolisi, può aumentare in seguito a somministrazione contemporanea di acido fusidico per via sistemica e statine. Il meccanismo di questa interazione (che sia farmacodinamico, farmacocinetico o entrambi) non è ancora noto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (compresi alcuni casi mortali) in pazienti che ricevevano questa combinazione. Se il trattamento con acido fusidico per via sistemica è considerato necessario, il trattamento con pravastatina deve essere interrotto per la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche paragrafo 4.4. Ciclosporina: la somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina porta ad un aumento dell’esposizione sistemica alla pravastatina di circa 4 volte. In alcuni pazienti, comunque, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere maggiore. Si raccomanda un monitoraggio chimico e biochimico nei pazienti sottoposti a questa associazione (vedere paragrafo 4.2). Warfarin ed altri anticoagulanti orali: i parametri di biodisponibilità della pravastatina allo stato stazionario non sono stati alterati in seguito alla somministrazione di warfarin. La somministrazione cronica dei due farmaci non ha prodotto alcuna alterazione dell’attività anticoagulante del warfarin. Antagonisti della vitamina K: come con altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati in concomitanza con antagonisti della vitamina K (ad esempio warfarin o un altro anticoagulante cumarinico) può causare un aumento del Rapporto Internazionale Normalizzato (INR). L’interruzione o la riduzione della dose di pravastatina danno luogo a una riduzione dell’IRN. In questi casi, è necessario un adeguato monitoraggio dell’INR. Prodotti metabolizzati dal citocromo P450: Pravastatina non è metabolizzata in misura clinicamente significativa dal sistema del citocromo P450. Per questo motivo i farmaci che sono metabolizzati dal sistema del citocromo P450, o sono suoi inibitori, possono essere aggiunti a un regime stabile di pravastatina senza causare cambiamenti significativi dei livelli plasmatici di pravastatina, come osservato con altre statine. L’assenza di una significativa interazione farmacocinetica con la pravastatina è stata specificamente dimostrata per diversi farmaci, in particolare per quelli che sono substrati/inibitori del CYP3A4 come diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo, e per gli inibitori del CYP2C9 (es. fluconazolo). In uno di due studi sulle interazioni con pravastatina ed eritromicina è stato osservato un incremento statisticamente significativo di AUC (70%) e C_max (121%) della pravastatina. In uno studio similare con claritromicina è stato osservato un incremento statisticamente significativo di AUC (110%) e C_max (127%). Sebbene questi cambiamenti fossero minori, deve essere usata cautela quando si associa la pravastatina con eritromicina o claritromicina. Altri medicinali: in studi sulle interazioni, non sono state osservate differenze di biodisponibilità statisticamente significative quando la pravastatina è stata somministrata con acido acetilsalicilico, antiacidi (quando somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucolo.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa contiene 10 mg, 20 mg o 40 mg di pravastatina sodica Eccipienti con effetto noto: <10 mg> Ogni compressa contiene 67,01 mg di lattosio monoidrato. <20 mg> Ogni compressa contiene 134,02 mg di lattosio monoidrato. <40 mg> Ogni compressa contiene 268,05 mg di lattosio monoidrato. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere paragrafo 6.1.