CAPTOPRIL ID SAND 12CPR50+25MG -Avvertenze e precauzioni
CAPTOPRIL Ipotensione: raramente è stata osservata ipotensione in pazienti con ipertensione non complicata. Ipotensione sintomatica può più probabilmente presentarsi in pazienti ipertesi che presentino deplezione di volume e/o sodio a seguito di un’intensa terapia diuretica, restrizione salina nella dieta, diarrea, vomito o emodialisi. La deplezione di volume e/o sodio deve essere corretta prima della somministrazione di un ACE–Inibitore e deve essere considerata una dose iniziale più bassa. Come con altri antipertensivi, un’eccessiva diminuzione della pressione in pazienti con malattia ischemica cardiovascolare o cerebrovascolare può aumentare il rischio di infarto del miocardio o di ictus. Nel caso in cui si sviluppi ipotensione, il paziente deve essere messo in posizione supina. Potrebbe essere necessaria la replezione di volume con infusione venosa di soluzione salina. Ipertensione renovascolare: c’è un aumentato rischio di ipotensione e di insufficienza renale quando pazienti con stenosi bilaterale dell’arteria renale o una stenosi dell’arteria in un singolo rene funzionante sono trattati con ACE–Inibitori. Una perdita di funzione renale può manifestarsi anche con lievi modificazioni della creatinina sierica. In questi pazienti, la terapia deve essere iniziata sotto stretto controllo medico con basse dosi, con un aggiustamento cauto e controllando la funzione renale. Angioedema: nei pazienti trattati con ACE–Inibitori, compreso captopril, è stato riportato angioedema del viso, delle estremità, delle labbra, della lingua, della glottide e/o della laringe. Questo può accadere in qualsiasi momento durante il trattamento. In questi casi, l’assunzione di captopril deve essere interrotta immediatamente e deve essere istituito un monitoraggio appropriato per garantire la completa risoluzione dei sintomi prima di dimettere il paziente. In quei casi in cui il gonfiore è limitato al viso e alle labbra, la condizione si risolve generalmente senza trattamento, sebbene gli antistaminici si siano dimostrati utili nell’alleviare i sintomi. L’angioedema associato ad edema laringeo può essere fatale. Qualora vi sia il coinvolgimento della lingua, della glottide o della laringe, che può provocare ostruzione delle vie aeree, deve essere immediatamente istituita una terapia appropriata, che può includere una soluzione per via sottocutanea di epinefrina 1:1000 (da 0,3 ml a 0,5 ml) e/o misure volte a garantire una pervietà delle vie aeree. Il paziente deve essere ospedalizzato e tenuto in osservazione almeno 12 o 24 ore e non deve essere dimesso prima della completa risoluzione dei sintomi. E’ stato segnalato che i pazienti di razza nera trattati con ACE inibitori presentano una maggiore incidenza di angioedema rispetto ai non–neri. I pazienti con una storia di angioedema non correlato alla terapia con ACE inibitori possono presentare un rischio aumentato di angioedema durante il trattamento con un ACE–inibitore (vedere paragrafo 4.3). L’angioedema intestinale è stata riportato raramente nei pazienti trattati con ACE–inibitori. Questi pazienti presentavano dolore addominale (con o senza nausea o vomito), in alcuni casi, non vi era alcun precedente di angioedema facciale e i livelli di esterasi C–1 erano normali. L’angioedema è stato diagnosticato con procedure tra cui TAC addominale o ecografia o durante la chirurgia e i sintomi si sono risolti dopo la sospensione dell’ACE–inibitore. L’angioedema intestinale deve essere incluso nella diagnosi differenziale dei pazienti in trattamento con ACE inibitori che presentano dolore addominale (vedere paragrafo 4.8). Tosse: con l’uso degli ACE–Inibitori è stata riportata tosse. Di solito, la tosse si presenta come non produttiva, persistente e si risolve con l’interruzione della terapia. Insufficienza epatica: raramente gli ACE–Inibitori sono stati associati ad una sindrome che inizia con ittero colestatico e progredisce fino alla necrosi epatica fulminante e (talvolta) fino alla morte. Il meccanismo di questa sindrome non è chiarito. I pazienti che assumano ACE–Inibitori e che sviluppino ittero o manifestino marcati incrementi degli enzimi epatici devono sospendere l’ACE–Inibitore e devono essere seguiti in maniera appropriata dal punto di vista medico. Iperpotassiemia: in alcuni pazienti trattati con ACE–Inibitori, incluso captopril, sono stati osservati aumenti del potassio sierico. I pazienti a rischio per lo sviluppo di iperpotassiemia includono quelli con insufficienza renale, diabete mellito o quelli in trattamento contemporaneo con diuretici risparmiatori di potassio, supplementi di potassio, o sostituti salini contenenti potassio, o altri farmaci associati ad un aumento del potassio (es. eparina). Se l’uso concomitante dei medicinali sopra menzionati è considerato appropriato, si raccomanda un regolare monitoraggio del potassio sierico. Stenosi della valvola aortica e mitralica/cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva/shock cardiogeno: gli ACE–Inibitori devono essere impiegati con cautela nei pazienti con una ostruzione valvolare e del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e devono essere evitati in caso di shock cardiogeno e di ostruzione emodinamicamente significativa. Neutropenia/agranulocitosi: in pazienti che assumevano ACE–Inibitori, incluso captopril sono state segnalate neutropenia/agranulocitosi, trombocitopenia e anemia. La neutropenia si è manifestata raramente in pazienti con funzione renale normale senza altri fattori di rischio. Captopril deve essere usato con estrema cautela in pazienti con malattia collageno–vascolare, in terapia con immunosoppressori, allopurinolo o procainamide o con una combinazione di questi fattori di rischio, specialmente in presenza di una pre–esistente disfunzione renale. Alcuni di questi pazienti sviluppano infezioni gravi che in alcuni casi non rispondono ad una intensa terapia antibiotica. Se captopril fosse usato in questi pazienti, si raccomanda di effettuare la conta dei globuli rossi e dei globuli bianchi e la conta differenziale prima della terapia, ogni due settimane durante i primi tre mesi di terapia con captopril e poi periodicamente. Durante il trattamento, a tutti i pazienti deve essere richiesto di segnalare ogni segno di infezione (es. mal di gola, febbre) quando deve essere effettuata una conta differenziale delle cellule del sangue.. In caso di neutropenia accertata o sospetta (neutrofili meno di 1000/mm³) si deve sospendere il trattamento con captopril e tutti i medicinali somministrati contemporaneamente (vedere paragrafo 4.5). Nella maggior parte dei pazienti, la conta dei neutrofili torna rapidamente alla normalità alla sospensione del captopril. Proteinuria: la proteinuria si può manifestare particolarmente nei pazienti con disfunzione renale pre–esistente o in trattamento con dosi di ACE–Inibitori relativamente elevate. Una proteinuria superiore ad 1 g al giorno è stata riscontrata in circa lo 0,7% dei pazienti che assumevano captopril. La maggioranza dei pazienti aveva evidenza di una precedente malattia renale o aveva ricevuto dosi di captopril relativamente elevate (superiori a 150 mg/die), o entrambe le condizioni. Una sindrome nefrotica si è manifestata in circa 1/5 dei pazienti proteinurici. Nella maggior parte dei casi la proteinuria si è attenuata o risolta in sei mesi sia che si fosse proseguito il trattamento con captopril o no. I parametri di funzionalità renale, come l’azotemia o la creatinina, sono risultati raramente alterati nei pazienti con proteinuria. I pazienti con precedente malattia renale devono effettuare determinazioni delle proteine urinarie (dip–stick sulle prime urine del mattino) prima del trattamento e poi periodicamente. Reazioni anafilattoidi in corso di desensibilizzazione: in pazienti sottoposti a trattamento desensibilizzante con veleno di imenotteri e che assumevano un altro ACE–Inibitore raramente sono stare riportate delle reazioni anafilattoidi prolungate, tali da mettere il paziente in pericolo di vita. Negli stessi pazienti, queste reazioni si sono evitate con la temporanea sospensione dell’ACE–Inibitore, ma ricomparivano in seguito ad una incauta risomministrazione. Perciò è necessario esercitare cautela nei pazienti trattati con ACE–Inibitori sottoposti a tali procedure di desensibilizzazione. Reazioni anafilattoidi durante esposizione a membrane ad alto flusso per dialisi/aferesi delle lipoproteine: in pazienti emodializzati con membrane per dialisi ad alto flusso o sottoposti ad aferesi delle lipoproteine a bassa densità per adsorbimento con destran–solfato sono state riportate reazioni anafilattoidi. In questi pazienti, deve essere preso in considerazione l’impiego di un differente tipo di membrana per dialisi o di una diversa classe di medicinali. Chirurgia/anestesia: nei pazienti sottoposti a chirurgia maggiore o durante trattamento con anestetici che siano noti per causare una diminuzione della pressione arteriosa può manifestarsi ipotensione. In questo caso l’ipotensione può essere corretta con un’espansione del volume. Pazienti diabetici: i livelli di glicemia devono essere attentamente controllati nei pazienti diabetici precedentemente trattati con antidiabetici orali o insulina, specificatamente durante il primo mese di trattamento con un ACE–Inibitore. Come accade con altri inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, Captopril e Idroclorotiazide Sandoz è apparentemente meno efficace nell’abbassare la pressione sanguigna nella popolazione nera rispetto alla popolazione non nera, probabilmente a causa della più alta presenza nella popolazione nera ipertesa di stati a bassa renina. IDROCLOROTIAZIDE Disfunzione renale: nei pazienti con malattia renale i tiazidici possono determinare iperazotemia. Nei pazienti con disfunzione renale possono svilupparsi effetti da accumulo di farmaco. Se la disfunzione renale progressiva diviene evidente, indicata da un rialzo dell’azoto non proteico, è necessario un attento riesame della terapia, prendendo in considerazione una sospensione della terapia diuretica (vedere paragrafo 4.3). Disfunzione epatica: i diuretici tiazidici devono essere impiegati con cautela in pazienti con disfunzione epatica o malattia epatica progressiva, dato che alterazioni minime dei liquidi o del bilancio elettrolitico possono portare a coma epatico (vedere paragrafo 4.3). Effetti metabolici ed endocrini: la terapia con diuretici tiazidici può alterare la tolleranza al glucosio. Nei pazienti diabetici può essere richiesto un aggiustamento del dosaggio dell’insulina o degli ipoglicemizzanti orali. Un diabete mellito latente può rendersi manifesto durante la terapia con diuretici tiazidici. Aumenti dei livelli di colesterolo e dei trigliceridi sono stati associati con una terapia diuretica con tiazidi. In alcuni pazienti trattati con diuretici tiazidici può manifestarsi iperuricemia o addirittura gotta franca. Squilibrio elettrolitico: come per ciascun paziente in terapia con diuretici, deve essere effettuata una determinazione periodica degli elettroliti sierici, ad intervalli appropriati. I tiazidici, compresa l’idroclorotiazide, possono causare uno squilibrio idro–elettrolitico (ipopotassiemia, iposodiemia, e alcalosi ipocloremica). Sintomi premonitori di uno squilibrio idro–elettrolitico sono secchezza delle fauci, sete, debolezza, letargia, sonnolenza, agitazione, dolore muscolare o crampi, affaticamento muscolare, ipotensione, oliguria, tachicardia, e disturbi gastrointestinali come nausea o vomito. Sebbene l’ipopotassiemia possa svilupparsi con l’uso di diuretici tiazidici, la concomitante terapia con captopril può ridurre l’ipopotassiemia indotta dal diuretico. Il rischio di ipopotassiemia è massimo nei pazienti con cirrosi epatica, nei pazienti con diuresi abbondante, nei pazienti con un apporto non adeguato di elettroliti per via orale e nei pazienti in trattamento concomitante con corticosteroidi o ACTH (vedere paragrafo 4.5). Un’ipopotassiemia da diluizione può verificarsi nei pazienti edematosi quando fa caldo. Il deficit di cloro è generalmente lieve e normalmente non richiede trattamento. I tiazidici possono diminuire l’escrezione urinaria di calcio e causare un’intermittente e lieve elevazione del calcio sierico in assenza di disordini accertati del metabolismo del calcio. Una marcata ipercalcemia può essere la spia di un’iperparatiroidismo nascosto. I tiazidi devono essere interrotti prima di effettuare analisi per la funzione paratiroidea. I tiazidici hanno mostrato di aumentare l’escrezione urinaria di magnesio che può risultare in ipomagnesiemia. Test anti–doping: l’idroclorotiazide contenuta in questo farmaco può produrre un risultato positivo in un test anti–doping. Altro: reazioni di ipersensibilità possono manifestarsi in pazienti con storia o meno di allergia o asma bronchiale. È stata riportata la possibilità di una recrudescenza o di una attivazione di Lupus Eritematoso Sistemico. COMBINAZIONE CAPTOPRIL/IDROCLOROTIAZIDE Gravidanza: il trattamento con ACE–inibitori non deve essere iniziato durante la gravidanza. Per le pazienti che stanno pianificando una gravidanza si deve ricorrere a trattamenti antipertensivi alternativi, con comprovato profilo di sicurezza per l’uso in gravidanza, a meno che non sia considerato essenziale il proseguimento della terapia con un ACE inibitore. Quando viene diagnosticata una gravidanza, il trattamento con ACE–inibitori deve essere interrotto immediatamente e, se appropriato, deve essere iniziata una terapia alternativa (vedere paragrafi 4.3 e 4.6). Rischio di ipopotassiemia: la combinazione di un ACE–Inibitore con un diuretico tiazidico non esclude la possibilità che si verifichi ipopotassiemia. Deve essere effettuato un regolare monitoraggio dei livelli di potassio. Combinazione con litio: si raccomanda di non usare Captopril e Idroclorotiazide Sandoz in associazione con litio a causa della potenziale tossicità di quest’ultimo (vedere paragrafo 4.5). Lattosio: Captopril e Idroclorotiazide Sandoz contiene lattosio. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, da deficit di Lapp lattasi, o da malassorbimento di glucosio–galattosio, non devono assumere questo medicinale.
