SPIRIDAZIDE 20CPS 25MG+25MG -Avvertenze e precauzioni

In corso di terapia con SPIRIDAZIDE in genere non si deve fornire alcun apporto supplementare di potassio (sotto forma di supplementazioni con integratori di potassio o diete ad elevato tenore potassico) per evitare il rischio di iperkaliemia. La somministrazione concomitante di Spiridazide con i seguenti farmaci o fonti di potassio può determinare una grave iperkaliemia: • altri diuretici risparmiatori di potassio • ACE–inibitori • antagonisti recettoriali dell’angiotensina II • antagonisti dell’aldosterone • farmaci anti–infiammatori non steroidei (FANS), ad esempio, indometacina • eparina ed eparina a basso peso molecolare • altri farmaci noti per causare iperkaliemia • sostituti del sale contenenti potassio I pazienti che ricevono terapia con Spiridazide devono essere attentamente valutati per possibili disturbi di fluidi e dell’equilibrio elettrolitico in particolare negli anziani. Preparati digitalici possono di per sé modificare il quadro elettrolitico del sangue, ed accentuare pertanto gli effetti metabolici della ipokaliemia nei soggetti che siano contemporaneamente trattati con SPIRIDAZIDE. I primi sintomi patognomonici di eventuali turbe del ricambio idroelettrolitico sono secchezza delle fauci, sete, astenia, sonnolenza, agitazione, crampi muscolari, ipotensione, oliguria, tachicardia e disturbi gastrointestinali. Nel corso di trattamenti prolungati con tiazidici sono stati raramente osservati segni di alterato equilibrio funzionale delle paratiroidi, con ipercalcemia ed ipofosfatemia. Comunque non sono mai state segnalate le tipiche complicanze dell’iperparatiroidismo quali litiasi renale ed osteoporosi. I tiazidici possono determinare una riduzione dello iodio sierico legato alle proteine, senza peraltro che ciò sia indice di distiroidismo. Alcuni pazienti portatori di edema refrattario possono manifestare iperazotemia e iperammoniemia a seguito di trattamento con SPIRIDAZIDE. Tale fenomeno sembra correlato a variazione del filtrato glomerulare (iperazotemia prerenale) piuttosto che a nefrotossicità. Tali manifestazioni regrediscono spontaneamente a seguito della sospensione temporanea della terapia. La più frequente alterazione del quadro elettrolitico in corso di terapia con SPIRIDAZIDE è l’iponatriemia da diluizione; questa può essere corretta mediante restrizione dell’apporto di liquidi, mediante terapia corticosteroidea oppure con l’impiego di diuretici osmotici (mannitolo, urea) i quali non possono peraltro essere usati nei soggetti uremici e nei portatori di insufficienza renale grave. Raramente in corso di terapia con SPIRIDAZIDE può instaurarsi una sindrome iposalina conclamata che si differenzia dall’iponatriemia da diluizione in quanto non si accompagna a ritenzione idrica. La correzione di tale condizione si basa sulla temporanea sospensione della terapia diuretica e sulla somministrazione di sali di sodio. Sebbene raramente per la presenza dello Spironolattone può manifestarsi anche iperkaliemia, che però consegue solo a regimi dietetici particolarmente ricchi di potassio, oppure si manifesta in soggetti defedati ed in presenza di spiccata contrazione della diuresi (meno di un litro nelle 24 ore). In tali pazienti è utile la determinazione seriata degli ionogrammi sierici. Una volta che si sia diagnosticato uno stato di iperkaliemia, esso può essere prontamente contrastato mediante infusione rapida di soluzione glucosata ipertonica (20–50%) e insulina pronta (0,25–0,5 unità per grammo di glucosio). Ovviamente si dovrà anche sospendere la somministrazione di SPIRIDAZIDE, evitare supplementi di sali di potassio e limitare la quantità di potassio assunta con il regime alimentare. Per la componente tiazidica, nei pazienti affetti da lupus eritematoso, la somministrazione di SPIRIDAZIDE può accentuare la sintomatologia sistemica. I diuretici tiazidici possono causare iperglicemia e rendere manifesto un diabete latente. Nei pazienti diabetici può essere richiesto un aggiustamento della dose di insulina o di ipoglicemizzante orale. I tiazidici possono anche indurre iperuricemia secondaria. Nei rarissimi casi di edema resistente alla SPIRIDAZIDE, la somministrazione associata di glucocorticoidi (per esempio 15–20 mg di prednisolone al giorno) può migliorare la risposta diuretica. Spironolattone ha dimostrato di essere un tumorigeno in studi di tossicità cronica nei ratti. Come ogni farmaco ad alta attività biologica il preparato va somministrato nei casi di effettiva necessità. Nei pazienti trattati con SPIRIDAZIDE che manifestano vomito insistente o che sono contemporaneamente sottoposti a fluidoterapia parenterale, si consiglia di tenere sotto controllo gli elettroliti ematici ed urinari. I primi sintomi patognomonici di eventuali turbe del ricambio idroelettrolitico sono secchezza delle fauci, sete, astenia, sonnolenza, agitazione, crampi muscolari, ipotensione, oliguria, tachicardia e disturbi gastrointestinali. In soggetti con grave cirrosi epatica o in quelli in trattamento con glucocorticoidi o con ACTH, l’eventuale stato ipokaliemico con diuresi accentuata può essere contrastato mediante adeguato apporto di elettroliti per via orale. Nei pazienti con funzione epatica deteriorata la somministrazione del medicinale, determinando alterazioni minori del bilancio idrico ed elettrolitico, potrebbe scatenare la rapida evoluzione verso il coma epatico. In corso di anestesia, locale o generale, si dovrà tenere conto che idroclortiazide e spironolattone deprimono la sensibilità dei vasi alle catecolamine. Ginecomastia può svilupparsi in associazione con l’uso di spironolattone; lo sviluppo di ginecomastia sembra essere correlato sia al dosaggio che alla durata della terapia ed è normalmente reversibile quando il trattamento con Spiridazide è interrotto. Glaucoma acuto ad angolo chiuso. Idroclorotiazide, un sulfamidico, è stato associato ad una reazione idiosincrasica risultante in miopia acuta transitoria e glaucoma acuto ad angolo chiuso. I sintomi includono diminuzione dell’acuità visiva a insorgenza acuta o dolore oculare e tipicamente insorgono entro ore fino a settimane dall’inizio della terapia con il farmaco. Il glaucoma acuto ad angolo chiuso non trattato può portare a perdita permanente della vista. Il trattamento primario è l’interruzione più rapida possibile dell’idroclorotiazide. Può essere necessario considerare un rapido trattamento medico o chirurgico nel caso la pressione intraoculare si mantenga non controllata. I fattori di rischio per lo sviluppo del glaucoma ad angolo acuto possono includere una storia di allergia ai sulfamidici o alla penicillina.