Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta o ad altri trattamenti non farmacologici (ad es. esercizio fisico, riduzione del peso) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolari in pazienti con ipercolesterolemia moderata o grave e a rischio elevato di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolari in pazienti con anamnesi di infarto del miocardio o angina instabile, con colesterolo normale o aumentato, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post-trapianto Riduzione della iperlipidemia post-trapianto in pazienti in terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto d’organo (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Fibrati L’uso di fibrati da soli è occasionalmente associato a miopatia. Un aumentato rischio di eventi avversi di tipo muscolare, inclusa la rabdomiolisi, è stato segnalato quando i fibrati vengono associati con altre statine. Questi eventi avversi non possono essere esclusi con pravastatina, pertanto l’uso combinato di pravastatina e fibrati (es. gemfibrozil, fenofibrato) deve in generale essere evitato (vedere paragrafo 4.4). Se questa associazione è considerata necessaria, è richiesto un attento monitoraggio clinico e della CK dei pazienti in questo regime terapeutico. Colestiramina/Colestipolo La somministrazione concomitante porta ad una diminuzione di circa il 40 - 50% della biodisponibilità della pravastatina. Non vi è una diminuzione clinicamente significativa della biodisponibilità o dell’effetto terapeutico se la pravastatina viene somministrata un’ora prima o 4 ore dopo la colestiramina o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina La somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina porta ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere anche maggiore. Si raccomanda un monitoraggio clinico e biochimico dei pazienti che ricevono questa associazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K Come con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi, l'inizio del trattamento o un aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati in concomitanza con antagonisti della vitamina K (ad esempio warfarin o altro anticoagulante cumarinico) puòportare ad un aumento del rapporto normalizzato internazionale (INR). La sospensione o la riduzione del dosaggio di pravastatina può comportareuna diminuzione del INR. In tali situazioni, è necessario unadeguato monitoraggio del INR. Prodotti metabolizzati dal Citocromo P450 La pravastatina non viene metabolizzata in modo clinicamente significativo dal sistema del citocromo P450. Questo è il motivo per cui prodotti che sono metabolizzati dal sistema del citocromo P450 o che lo inibiscono, possono essere associati a un regime stabile di pravastatina senza causare significativi cambiamenti dei livelli plasmatici della pravastatina, come sono invece stati osservati con altre statine. L’assenza di una significativa interazione farmacocinetica con la pravastatina è stata specificatamente dimostrata per diversi prodotti, particolarmente quelli che sono substrati o inibitori del CYP3A4 ad es.: diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo e inibitori del CYP2C9 (ad es. fluconazolo). Tuttavia, si deve tenere in considerazione la comparsa di disturbi muscolari in pazienti che assumono in concomitanza amiodarone, specialmente in quelli anziani in trattamento farmacologico multiplo. In uno di due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC della pravastatina (70%) e della C_max (121%). In uno studio simile con la claritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC della pravastatina (110%) e della C_max (127%). Benché questi cambiamenti siano di scarsa importanza, si deve usare cautela quando si associano pravastatina con eritromicina o claritromicina. Nelfinavir La somministrazione contemporanea di pravastatina e nelfinavir porta ad una sostanziale riduzione delle concentrazioni di pravastatina nel sangue. Possono essere necessarie dosi più alte di pravastatina al fine di raggiungere un’attività ottimale di abbassamento dei lipidi. Altri medicinali In studi di interazione non sono state osservate differenze significative nella biodisponibilità quando la pravastatina è stata somministrata con acido acetilsalicilico, antiacidi (quando somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucolo. Acido fusidico Il rischio di miopatia, compresa la rabdomiolisi, può essere aumentato dalla somministrazione concomitante di acido fusidico sistemico con le statine. Il meccanismo di questa interazione (che sia farmacodinamica o farmacocinetica, o entrambe) non è ancora noto. Sono stati riferiti casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni fatali) in pazienti che assumevano questa associazione. Se il trattamento sistemico con acido fusidico è considerato essenziale, Pravastatina Ranbaxy deve essere sospesa per tutta la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche paragrafo 4.4.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa contiene 20 mg/40 mg di pravastatina sodica. Eccipienti con effetto noto: Pravastatina Ranbaxy 20 mg: una compressa contiene 124,9 mg di lattosio anidro. Pravastatina Ranbaxy 40 mg: una compressa contiene 249,9 mg di lattosio anidro. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere paragrafo 6.1.