Monkasta è indicato nel trattamento dell’asma come terapia aggiuntiva nei pazienti tra i 2 e i 5 anni di età con asma persistente da lieve a moderata che non sono controllati adeguatamente con corticosteroidi per inalazione e nei quali eventuali β-agonisti a breve durata d’azione “al bisogno” forniscono un controllo clinico inadeguato dell’asma. Monkasta può essere anche un trattamento alternativo ai corticosteroidi da inalazione a bassa dose per i pazienti tra i 2 e i 5 anni di età con asma persistente lieve che non hanno precedenti recenti di attacchi di asma gravi che hanno richiesto l’uso di un corticosteroide per via orale e che hanno mostrato di non essere in grado di usare i corticosteroidi per via inalatoria (vedere paragrafo 4.2). Monkasta è indicato anche nella profilassi dell’asma nei bambini di età pari e superiore ai 2 anni nei casi in cui la componente predominante è la broncocostrizione indotta da esercizio fisico.

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Montelukast può essere somministrato con altre terapie solitamente usate nella profilassi e nel trattamento cronico dell’asma. Negli studi di interazione dei farmaci, la dose clinica consigliata di montelukast non ha avuto effetti importanti da un punto di vista clinico sulla farmacocinetica dei seguenti medicinali: teofillina, prednisone, prednisolone, contraccettivi orali (etinilestradiolo/noretindrone 35/1), terfenadina, digossina e warfarin. L’area sottostante la curva di concentrazione nel plasma (AUC) per montelukast è stata ridotta di circa il 40% nei soggetti con co-somministrazione di fenobarbitale. Poiché montelukast è metabolizzato da CYP 3A4, 2C8 e 2C9 si deve prestare attenzione, soprattutto nei bambini, quando montelukast è co-somministrato con induttori di CYP 3A4, 2C8 e 2C9 come fenitoina, fenobarbitale e rifampicina. Studi in vitro hanno evidenziato che montelukast è un potente inibitore di CYP 2C8. Tuttavia, dati da uno studio clinico di interazione farmaco-farmaco riguardanti montelukast e rosiglitazone (un substrato utilizzato come test rappresentativo dei farmaci metabolizzati principalmente da CYP 2C8) hanno dimostrato che montelukast non inibisce CYP 2C8 in vivo. Quindi, non si prevede che montelukast alteri in maniera marcata il metabolismo dei medicinali metabolizzati da questo enzima (per es. paclitaxel, rosiglitazone e repaglinide). Studi in vitro hanno mostrato che montelukast è un substrato del CYP 2C8, e in misura meno significativa, della forma 2C9 e 3A4. In uno studio clinico di interazione farmacologica con montelukast e gemfibrozil (un inibitore di entrambi i CYP 2C8 e 2C9) gemfibrozil ha aumentato l'esposizione sistemica del montelukast di 4,4 volte. Non è richiesto alcun aggiustamento del dosaggio di mantenimento di montelukast dopo la co-somministrazione con gemfibrozil o altri potenti inibitori del CYP 2C8, ma il medico deve essere consapevole della possibilità di un aumento delle reazioni avverse. Sulla base dei dati in vitro, non sono previste interazioni farmacologiche clinicamente importanti con inibitori meno potenti del CYP 2C8 (per es. trimetoprim). La co-somministrazione di montelukast con itraconazolo, un potente inibitore del CYP 3A4, non ha determinato un significativo aumento dell'esposizione sistemica del montelukast.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa masticabile contiene 4 mg di montelukast (come montelukast sodico). Eccipiente(i) con effetti noti Ogni compressa masticabile contiene 1,2 mg di aspartame. Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo 6.1.