PRAVASTATINA RATIO14CPR 40MG

Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, in aggiunta alla dieta, quando la risposta alla dieta e ad altri trattamenti non farmacologici (per es. esercizio fisico, perdita di peso) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con ipercolesterolemia moderata, o grave, ed alto rischio di un primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e della morbilità cardiovascolare in pazienti con anamnesi positiva per infarto del miocardio, o angina instabile, e con livelli di colesterolo sia normali che aumentati, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post trapianto Riduzione dell’iperlipidemia post trapianto in pazienti in terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto di organi solidi (vedere paragrafi 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Acido fusidico Il rischio di miopatia, inclusa la rabdomiolisi, può essere aumentato dalla somministrazione concomitante di acido fusidico sistemico e statine. Il meccanismo di questa interazione (farmacodinamico o farmacocinetico, o entrambi) è ancora sconosciuto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni fatali) nei pazienti trattati con questa associazione. Se il trattamento con acido fusidico sistemico è necessario, il trattamento con pravastatina deve essere sospeso per tutta la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche paragrafo 4.4. Fibrati L’uso di fibrati in monoterapia è occasionalmente associato a miopatia. Quando i fibrati sono stati somministrati in concomitanza ad altre statine, è stato rilevato un aumento del rischio di eventi muscolari avversi, quali la rabdomiolisi. Non è possibile escludere la comparsa di questi eventi avversi con la pravastatina; quindi, in generale, l’associazione di pravastatina e fibrati (p.es. gemfibrozil, fenofibrato) deve essere evitata (vedere paragrafo 4.4). Nei pazienti per i quali tale associazione si rendesse necessaria, si dovrà effettuare un attento monitoraggio clinico e dei livelli di CK. Colestiramina/Colestipolo La somministrazione concomitante ha dato luogo a una diminuzione della biodisponibilità della pravastatina di circa il 40–50%. Non è stata rilevata alcuna diminuzione clinicamente significativa della biodisponibilità e dell’efficacia terapeutica quando pravastatina è stata somministrata un’ora prima, o quattro ore dopo, la colestiramina, o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina La somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina ha portato ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere maggiore. Si raccomanda il monitoraggio dei parametri clinici e biochimici nei pazienti trattati con tale associazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K Come per altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad es. warfarin o un altro anticoagulante cumarinico) può portare ad un aumento della International Normalized Ratio (INR). La sospensione del trattamento o la diminuzione del dosaggio di pravastatina può risultare in una diminuzione dell’INR. In tali situazioni, è necessario un adeguato monitoraggio dell’INR. Warfarin e altri anticoagulanti I parametri di biodisponibilità allo stato stazionario, per la pravastatina, non hanno subito alterazioni dopo la somministrazione di warfarin. La somministrazione cronica dei due farmaci non ha modificato l’azione anticoagulante del warfarin.Farmaci metabolizzati dal citocromo P450 Il metabolismo della pravastatina da parte del citocromo P450 non è clinicamente significativo. Ecco perché, come è stato osservato con altre statine, i farmaci metabolizzati dal sistema del citocromo P450, o i suoi inibitori, possono essere aggiunti ad un regime stabile di pravastatina senza indurre cambiamenti significativi nei livelli plasmatici di pravastatina. L’assenza di interazioni farmacocinetiche significative con la pravastatina è stata dimostrata per diversi prodotti, in particolare per i substrati/inibitori di CYP3A4 (per es. diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo) e per gli inibitori di CYP2C9 (per es. fluconazolo). In uno dei due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC (70%) e della C_max (121%) della pravastatina. In uno studio simile con claritromicina, è stato rilevato un aumento statisticamente significativo di AUC (110%) e C_max (127%). Sebbene questi cambiamenti siano stati modesti, bisogna usare cautela nell’associazione di pravastatina con eritromicina o claritromicina. Altri medicinali Negli studi di interazione, non sono state osservate differenze statisticamente significative di biodisponibilità quando la pravastatina è stata somministrata con acido acetilsalicilico, antiacidi (se somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucol.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Ogni compressa contiene 10, 20 e 40 mg di pravastatina sodica. Eccipienti con effetti noti Ogni compressa contiene 52,72/105,46/210,90 mg di lattosio. Per l’elenco completo degli eccipienti vedere il paragrafo 6.1.

Controindicazioni

– Ipersensibilità al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti elencati al paragrafo 6.1. – Epatopatia in fase attiva, inclusi innalzamenti persistenti e ingiustificati delle transaminasi sieriche pari a tre volte il limite superiore di normalità (ULN) (vedere paragrafo 4.4). – Gravidanza e allattamento (vedere paragrafo 4.6).

Posologia

Prima di iniziare la terapia con Pravastatina ratiopharm si deve escludere la presenza di cause secondarie di ipercolesterolemia e far seguire al paziente una dieta ipolipemizzante standard, che dovrà continuare durante il trattamento. Posologia Ipercolesterolemia L’intervallo di dosi raccomandato è 10–40 mg una volta al giorno. Poiché la risposta terapeutica compare entro una settimana e l’effetto completo di una data dose entro quattro settimane, si consiglia di effettuare controlli lipidici periodici, aggiustando di conseguenza la dose. La dose massima giornaliera è 40 mg. Prevenzione cardiovascolare In tutti gli studi clinici di prevenzione su morbilità e mortalità, l’unica posologia presa in considerazione, come dose iniziale e dose di mantenimento, è stata di 40 mg al giorno. Posologia dopo trapianto Dopo trapianto d’organo, la dose iniziale raccomandata per i pazienti trattati con agenti immunosoppressori è di 20 mg al giorno (vedere paragrafo 4.5). Sulla base della risposta lipidica, la dose può essere aggiustata, sotto stretto controllo medico, fino a 40 mg (vedere paragrafo 4.5). Popolazione pediatrica (età 8–18 anni) affetti da ipercolesterolemia eterozigote familiare La dose raccomandata è 10–20 mg una volta al giorno nella fascia di età 8–13 anni, poiché dosi maggiori a 20 mg non sono state studiate in questa popolazione, e 10–40 mg al giorno nella fascia di età 14–18 anni (per bambine e adolescenti a possibile rischio gravidanza vedere paragrafo 4.6, per i risultati dello studio vedere paragrafo 5.1). Anziani In questi pazienti non è necessario alcun aggiustamento della dose, a meno che non vi siano fattori di rischio predisponenti (vedere paragrafo 4.4). Danno renale o compromissione epatica In pazienti con danno renale da moderato a grave, o compromissione epatica significativa, la dose iniziale raccomandata è di 10 mg al giorno. La dose deve essere aggiustata a seconda della risposta dei parametri lipidici e sotto osservazione medica.Terapia concomitante Gli effetti di riduzione dei livelli di colesterolo totale e colesterolo LDL prodotti dalla pravastatina risultano potenziati associando il farmaco ad una resina legante gli acidi biliari (per es. colestiramina, colestipolo). La pravastatina deve essere somministrata un’ora prima, o almeno quattro ore, dopo la resina (vedere paragrafo 4.5). Nei pazienti trattati con ciclosporina, associata o meno ad altri agenti immunosoppressori, il trattamento deve iniziare con 20 mg di pravastatina sodica, una volta al giorno, e la titolazione a 40 mg deve essere effettuata con cautela (vedere paragrafo 4.5). Modo di somministrazione La pravastatina deve essere assunta per via orale, una volta al giorno, preferibilmente la sera, con o senza cibo.

Avvertenze e precauzioni

Pravastatina non deve essere co–somministrata con formulazioni sistemiche di acido fusidico o entro 7 giorni dall’interruzione del trattamento con acido fusidico. Nei pazienti in cui la terapia sistemica con acido fusidico è considerata indispensabile, il trattamento con statine deve essere sospeso per tutta la durata del trattamento con acido fusidico. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni fatali) nei pazienti trattati con acido fusidico e statine in associazione (vedere paragrafo 4.5). Il paziente deve essere avvisato di consultare immediatamente un medico qualora riscontrasse sintomi di debolezza, dolore o indolenzimento muscolari. La terapia con statine può essere reintrodotta sette giorni dopo l’ultima dose di acido fusidico. In circostanze eccezionali, qualora sia necessaria una terapia sistemica prolungata con acido fusidico, ad esempio per il trattamento di infezioni gravi, la necessità di co–somministrazione di pravastatina e acido fusidico deve essere presa in considerazione esclusivamente caso per caso e sotto stretto controllo medico. Gli effetti della pravastatina non sono stati studiati in pazienti affetti da ipercolesterolemia familiare omozigote. La terapia con pravastatina non è adatta quando l’ipercolesterolemia è dovuta ad un alto livello di colesterolo HDL. Come per altri inibitori della HMG–CoA riduttasi, l’uso concomitante di pravastatina e fibrati non è raccomandato. Nei bambini in età prepuberale, il beneficio/rischio del trattamento deve essere attentamente valutato dal medico prima di iniziare il trattamento. Disturbi epatici Così come per altri agenti ipolipemizzanti, anche la pravastatina ha fatto registrare moderati aumenti delle transaminasi. Nella maggioranza dei casi, i livelli delle transaminasi sono tornati nella norma senza dover ricorrere all’interruzione del trattamento. Si raccomanda di porre particolare attenzione ai pazienti che manifestino un innalzamento dei livelli di transaminasi, e di interrompere il trattamento qualora gli innalzamenti di alanina aminotrasferasi (ALT) ed aspartato aminotrasferasi (AST) siano persistenti e superino di tre volte il limite superiore di normalità. Porre particolare attenzione nel caso di somministrazione di pravastatina a pazienti con anamnesi di epatopatie o forte consumo di alcool. Disturbi muscolari Come altri inibitori della HMG–CoA riduttasi (statine), anche la pravastatina è stata associata alla comparsa di mialgia, miopatia e, molto raramente, rabdomiolisi. La miopatia deve sempre essere presa in considerazione in pazienti trattati con statine che presentino sintomi muscolari ingiustificati, quali dolore o tensione, debolezza muscolare o crampi. In tali casi si consiglia di misurare i livelli di creatinchinasi (CK) (vedere di seguito). La terapia con statine deve essere temporaneamente interrotta se i livelli di CK superano di 5 volte il limite superiore di normalità (x ULN) e in presenza di sintomi clinici gravi. Molto raramente (circa 1 caso in oltre 100.000 anni/paziente), si registra rabdomiolisi, con o senza insufficienza renale secondaria. La rabdomiolisi è una condizione acuta, potenzialmente mortale, che colpisce l’apparato muscoloscheletrico, che può svilupparsi in qualsiasi momento del trattamento, ed è caratterizzata da distruzione muscolare massiccia associata a un forte aumento nei livelli di CK (normalmente >30 o 40 x ULN), che provoca mioglobinuria. Il rischio di miopatia associata a statine sembra dipendere dall’esposizione e, quindi, può variare a seconda del singolo farmaco (a causa delle differenze di lipofilia e farmacocinetica), nonché in funzione della dose e del potenziale di interazione tra farmaci. Sebbene non esistano condizioni muscolari in cui la prescrizione di statine sia controindicata, alcuni fattori predisponenti potrebbero aumentare il rischio di tossicità muscolare e, quindi, giustificare un’attenta valutazione del beneficio/rischio ed uno specifico monitoraggio clinico. In questi pazienti, prima dell’inizio della terapia con statine, è opportuno misurare i livelli di CK(vedere di seguito). Il rischio e la gravità dei disturbi muscolari, durante il trattamento con statine, aumenta in caso di somministrazione concomitante di medicinali che possono dar luogo ad interazioni. L’uso di fibrati in monoterapia è occasionalmente associato a miopatia. Generalmente, l’uso combinato di statine e fibrati deve essere evitato. Porre cautela in caso di somministrazione concomitante di statine e acido nicotinico. Un aumento dell’incidenza di miopatia è stato descritto anche in pazienti trattati con altre statine in associazione a inibitori del metabolismo del citocromo P450. Questa situazione può essere causata da interazioni farmacocinetiche non documentate per la pravastatina (vedere paragrafo 4.5). Normalmente, i sintomi muscolari associati all’uso di statine scompaiono all’interruzione della terapia. Vi sono state segnalazioni molto rare di una miopatia necrotizzante immuno–mediata (Immune–Mediated Necrotizing Myopathy,IMNM) durante, o dopo, il trattamento con alcune statine. La IMNM è caratterizzata clinicamente da debolezza muscolare prossimale persistente e da un’elevata creatinchinasi sierica, che permangono nonostante l’interruzione del trattamento con statine. Misurazione e interpretazione dei valori della creatinchinasi: Nei pazienti asintomatici in terapia con statine non è necessario il monitoraggio di routine dei livelli di creatinchinasi (CK) o di altri enzimi muscolari. Tuttavia, si raccomanda la rilevazione dei livelli di CK, prima dell’inizio della terapia con statine, in pazienti con fattori predisponenti specifici e, durante la terapia, in pazienti che presentino sintomi muscolari, come descritto di seguito. Qualora i livelli basali di CK fossero considerevolmente elevati (>5 x ULN), la misurazione dei livelli deve essere ripetuta dopo 5–7 giorni per confermare i risultati. I livelli di CK devono essere interpretati nell’ambito di altri fattori potenziali che possono causare un danno muscolare transitorio, come esercizio fisico eccessivo o trauma muscolare. Prima dell’inizio del trattamento: porre cautela in pazienti con fattori predisponenti, quali danno renale, ipotiroidismo, anamnesi di tossicità muscolare con una statina o un fibrato, anamnesi personale o familiare di malattie muscolari ereditarie, abuso di alcool. In questi casi si devono misurare i livelli di CK prima dell’inizio della terapia. Si deve prendere in considerazione la misurazione dei livelli di CK prima dell’inizio del trattamento anche nei pazienti di età superiore a 70 anni, specialmente in presenza di altri fattori predisponenti. Se, all’inizio della terapia, i livelli di CK sono notevolmente elevati (>5 x ULN), non si deve iniziare il trattamento e si deve valutare nuovamente questo parametro dopo 5–7 giorni. I livelli basali di CK possono anche essere utili come riferimento nel caso in cui si presenti un ulteriore aumento durante la terapia con statine. Durante il trattamento: i pazienti devono essere avvertiti di segnalare immediatamente la comparsa di qualsiasi dolore, iperestesia, debolezza o crampi muscolari ingiustificati. In tali casi è necessario misurare i livelli di CK. Se viene individuato un livello di CK significativo (>5 x ULN), la terapia con statine deve essere interrotta. Se si manifestano sintomi muscolari gravi che causano malessere quotidiano, si deve considerare la possibilità di interrompere la terapia, anche se i livelli di CK risultano ≤5 x ULN. Se i sintomi regrediscono e i livelli di CK tornano alla normalità, è possibile considerare la possibilità di reintrodurre la statina alla dose più bassa, sotto stretto monitoraggio. Se in questi pazienti si sospetta la presenza di una malattia muscolare ereditaria, la ripresa della terapia con statine non è raccomandata. Polmonite interstiziale Sono stati segnalati, con alcune statine, casi eccezionali di polmonite interstiziale durante il trattamento a lungo termine (vedere il paragrafo 4.8). I sintomi possono comprendere dispnea, tosse non produttiva e un peggioramento generale dello stato di salute (affaticamento, perdita di peso e febbre). Se si sospetta che un paziente abbia sviluppato polmonite interstiziale, il trattamento con la statina deve essere sospeso. Diabete mellito Alcune evidenze indicano che le statine, come classe farmacologica, aumentano la glicemia e, in alcuni pazienti ad elevato rischio di sviluppare diabete, possono causare un livello di iperglicemia tale da richiedere una terapia antidiabetica. Tale rischio, comunque, è controbilanciato dalla riduzione, dovuta alle statine, del rischio vascolare e, pertanto, non costituisce un motivo valido per interrompere il trattamento. I pazienti a rischio (livello di glucosio a digiuno compreso tra 5,6 e 6,9 mmol/l, IMC > 30 kg/m², elevati livelli di trigliceridi, ipertensione) devono essere monitorati sia a livello clinico che a livello biochimico, in conformità alle linee guida nazionali. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, da deficit di Lapp lattasi, o da malassorbimento di glucosio–galattosio, non devono assumere questo medicinale.

Interazioni

Acido fusidico Il rischio di miopatia, inclusa la rabdomiolisi, può essere aumentato dalla somministrazione concomitante di acido fusidico sistemico e statine. Il meccanismo di questa interazione (farmacodinamico o farmacocinetico, o entrambi) è ancora sconosciuto. Sono stati riportati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni fatali) nei pazienti trattati con questa associazione. Se il trattamento con acido fusidico sistemico è necessario, il trattamento con pravastatina deve essere sospeso per tutta la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche paragrafo 4.4. Fibrati L’uso di fibrati in monoterapia è occasionalmente associato a miopatia. Quando i fibrati sono stati somministrati in concomitanza ad altre statine, è stato rilevato un aumento del rischio di eventi muscolari avversi, quali la rabdomiolisi. Non è possibile escludere la comparsa di questi eventi avversi con la pravastatina; quindi, in generale, l’associazione di pravastatina e fibrati (p.es. gemfibrozil, fenofibrato) deve essere evitata (vedere paragrafo 4.4). Nei pazienti per i quali tale associazione si rendesse necessaria, si dovrà effettuare un attento monitoraggio clinico e dei livelli di CK. Colestiramina/Colestipolo La somministrazione concomitante ha dato luogo a una diminuzione della biodisponibilità della pravastatina di circa il 40–50%. Non è stata rilevata alcuna diminuzione clinicamente significativa della biodisponibilità e dell’efficacia terapeutica quando pravastatina è stata somministrata un’ora prima, o quattro ore dopo, la colestiramina, o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina La somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina ha portato ad un aumento di circa 4 volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere maggiore. Si raccomanda il monitoraggio dei parametri clinici e biochimici nei pazienti trattati con tale associazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K Come per altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o l’aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad es. warfarin o un altro anticoagulante cumarinico) può portare ad un aumento della International Normalized Ratio (INR). La sospensione del trattamento o la diminuzione del dosaggio di pravastatina può risultare in una diminuzione dell’INR. In tali situazioni, è necessario un adeguato monitoraggio dell’INR. Warfarin e altri anticoagulanti I parametri di biodisponibilità allo stato stazionario, per la pravastatina, non hanno subito alterazioni dopo la somministrazione di warfarin. La somministrazione cronica dei due farmaci non ha modificato l’azione anticoagulante del warfarin.Farmaci metabolizzati dal citocromo P450 Il metabolismo della pravastatina da parte del citocromo P450 non è clinicamente significativo. Ecco perché, come è stato osservato con altre statine, i farmaci metabolizzati dal sistema del citocromo P450, o i suoi inibitori, possono essere aggiunti ad un regime stabile di pravastatina senza indurre cambiamenti significativi nei livelli plasmatici di pravastatina. L’assenza di interazioni farmacocinetiche significative con la pravastatina è stata dimostrata per diversi prodotti, in particolare per i substrati/inibitori di CYP3A4 (per es. diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo) e per gli inibitori di CYP2C9 (per es. fluconazolo). In uno dei due studi di interazione con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC (70%) e della C_max (121%) della pravastatina. In uno studio simile con claritromicina, è stato rilevato un aumento statisticamente significativo di AUC (110%) e C_max (127%). Sebbene questi cambiamenti siano stati modesti, bisogna usare cautela nell’associazione di pravastatina con eritromicina o claritromicina. Altri medicinali Negli studi di interazione, non sono state osservate differenze statisticamente significative di biodisponibilità quando la pravastatina è stata somministrata con acido acetilsalicilico, antiacidi (se somministrati un’ora prima della pravastatina), acido nicotinico o probucol.

Effetti indesiderati

La frequenza degli eventi avversi è classificata come segue: molto comune (≥1/10), comune (≥1/100, <1/10), non comune (≥1/1.000, <1/100), raro (≥1/10.000, <1/1.000), molto raro (<1/10.000), non nota (la frequenza non può essere definita sulla base dei dati disponibili). Sperimentazioni cliniche La pravastatina è stata studiata, alla dose di 40 mg, in sette studi randomizzati, in doppio cieco, controllati con placebo, con oltre 21.000 pazienti trattati con pravastatina (N = 10.764) o placebo (N = 10.719), che rappresentano oltre 47.000 pazienti/anni di esposizione alla pravastatina. Oltre 19.000 pazienti sono stati seguiti per un tempo mediano di 4,8–5,9 anni. Sono state segnalate le seguenti reazioni avverse; nessuna di queste si è verificata ad un tasso in eccesso dello 0,3% nel gruppo con pravastatina rispetto al gruppo con placebo. Patologie del sistema nervoso: Non comune: capogiri, cefalea, disturbi del sonno, compresi insonnia e incubi. Patologie dell’occhio: Non comune: disturbi della vista (visione offuscata e diplopia).Patologie gastrointestinali: Non comune: dispepsia/pirosi, dolore addominale, nausea/vomito, costipazione, diarrea, flatulenza. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo: Non comune: prurito, eruzione cutanea, orticaria, anomalie del cuoio capelluto/capelli (inclusa alopecia). Patologie renali e urinarie: Non comune: minzione anormale (disuria, pollachiuria, nicturia).Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella: Non comune: disfunzione sessuale. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione: Non comune: affaticamento. Eventi di particolare rilevanza clinica Effetti muscolo–scheletrici : Durante gli studi clinici sono stati riportati effetti sull’apparato muscoloscheletrico (per es. dolore muscoloscheletrico inclusi artralgia, crampi, mialgia, debolezza) e livelli elevati di CK. Negli studi CARE, WOSCOPS e LIPID, il tasso di mialgia (pravastatina 1,4% vs. placebo 1,4%), debolezza muscolare (pravastatina 0,1% vs. placebo <0,1%), e l’incidenza dei livelli di CK >3 x ULN e >10 x ULN (pravastatina 1,6% vs. placebo 1,6%, pravastatina 1,0% vs. placebo 1,0%, rispettivamente), sono risultati simili a quelli del placebo (vedere paragrafo 4.4). Effetti epatici : Sono stati segnalati aumenti delle transaminasi sieriche. Nei tre studi clinici a lungo termine controllati verso placebo, CARE, WOSCOPS e LIPID, si sono verificate, con frequenza simile (≤1,2%), marcate anomalie di ALT e AST (>3 x ULN) in entrambi i gruppi trattati. Post–marketing Oltre a quanto specificato sopra, dopo l’immissione in commercio della pravastatina sono stati segnalati i seguenti effetti avversi: Disturbi del sistema immunitario: Molto raro: reazioni di ipersensibilità: anafilassi, angioedema, sindrome simile al lupus eritematoso. Patologie endocrine: Non nota: diabete mellito: la frequenza dipende dalla presenza, o assenza, di fattori di rischio (glicemia a digiuno pari a 5,6 mmol/l, BMI>30 kg/m², innalzamento dei trigliceridi, anamnesi di ipertensione). Patologie del sistema nervoso : Molto raro: polineuropatia periferica, specialmente dopo uso prolungato, e parestesia. Patologie gastrointestinali: Molto raro: pancreatite. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo Non nota: dermatomiosite Patologie epatobiliari: Molto raro: ittero, epatite, necrosi epatica fulminante. Patologie del sistema muscoloscheletrico e del tessuto connettivo: Molto raro: rabdomiolisi, associata a insufficienza renale acuta secondaria a mioglobinuria, miopatia (vedere paragrafo 4.4). Casi isolati di disturbi ai tendini, a volte complicati da rottura. Non nota: miopatia necrotizzante immuno–mediata (vedere paragrafo 4.4). Effetti di classe: – Perdita della memoria – Depressione – Casi eccezionali di patologia polmonare interstiziale, in particolare con la terapia a lungo termine (vedere paragrafo 4.4) Segnalazione delle reazioni avverse sospette La segnalazione delle reazioni avverse sospette che si verificano dopo l’autorizzazione del medicinale è importante, in quanto permette un monitoraggio continuo del rapporto beneficio/rischio del medicinale. Agli operatori sanitari è richiesto di segnalare qualsiasi reazione avversa sospette tramite il sistema nazionale di segnalazione all’indirizzo www.agenziafarmaco.gov.it/it/responsabili.

Gravidanza e allattamento

Gravidanza Pravastatina è controindicata durante la gravidanza, e deve essere somministrata alle donne in età fertile solo quando il concepimento è improbabile e dopo averle informate dei rischi potenziali. Si raccomanda particolare cautela nelle adolescenti fertili, al fine di assicurare un’appropriata comprensione del potenziale rischio associato alla terapia con pravastatina durante la gravidanza. Se una paziente sta progettando una gravidanza, o rimane incinta, il medico deve esserne informato immediatamente e la somministrazione di pravastatina deve essere interrotta in considerazione dei danni potenziali per il feto. Allattamento Una piccola quantità di pravastatina viene escreta nel latte materno e, pertanto, pravastatina è controindicata durante l’allattamento al seno (vedere paragrafo 4.3).

Conservazione

Non conservare a temperatura superiore ai 30° C. Conservare nella confezione originale per proteggere il medicinale dall’umidità.