Ipercolesterolemia Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria o dislipidemia mista, come aggiunta alla dieta, quando la risposta a quest’ultima e ad altri trattamenti non farmacologici (es. esercizio fisico, riduzione ponderale) è inadeguata. Prevenzione primaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolare nei pazienti con ipercolesterolemia moderata o grave e ad alto rischio di primo evento cardiovascolare, in aggiunta alla dieta (vedere paragrafo 5.1). Prevenzione secondaria Riduzione della mortalità e morbilità cardiovascolare in pazienti con storia di infarto miocardico o angina pectoris instabile e con livelli di colesterolo normali o elevati, in aggiunta alla correzione di altri fattori di rischio (vedere paragrafo 5.1). Post trapianto Riduzione di iperlipidemia post–trapianto nei pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva a seguito di trapianto di organo solido (vedere paragrafi, 4.2, 4.5 e 5.1).

Scheda tecnica (RCP) Eccipienti:

Fibrati: l’uso di fibrati da soli è occasionalmente associato a miopatia. È stato segnalato un aumento del rischio di eventi avversi a carico dell’apparato muscolare, inclusa rabdomiolisi, quando i fibrati vengono somministrati concomitantemente ad altre statine. Questi eventi avversi non possono essere esclusi con l’uso di pravastatina; pertanto, l’uso combinato di pravastatina e fibrati (ad es. gemfibrozil, fenofibrato) deve essere generalmente evitato (vedere paragrafo 4.4). Se questa combinazione è ritenuta necessaria, è richiesto un attento controllo clinico e della CK dei pazienti che assumono tale terapia. Colestiramina/Colestipolo: la somministrazione concomitante ha comportato una diminuzione di circa il 40–50% della biodisponibilità della pravastatina. Non vi è stata una riduzione clinicamente significativa della biodisponibilità o dell’effetto terapeutico quando la pravastatina è stata somministrata un’ora prima o quattro ore dopo la colestiramina o un’ora prima del colestipolo (vedere paragrafo 4.2). Ciclosporina: la somministrazione concomitante di pravastatina e ciclosporina comporta un aumento di circa quattro volte dell’esposizione sistemica alla pravastatina. In alcuni pazienti, tuttavia, l’aumento dell’esposizione alla pravastatina può essere maggiore. Si raccomanda un controllo clinico e biochimico dei pazienti che ricevono questa associazione (vedere paragrafo 4.2). Antagonisti della vitamina K: come con altri inibitori della HMG–CoA reduttasi, l’inizio del trattamento o un aumento del dosaggio di pravastatina in pazienti trattati contemporaneamente con antagonisti della vitamina K (ad esempio warfarin o altro anticoagulante cumarinico) possono provocare un aumento del Rapporto Internazionale Normalizzato (INR). La sospensione o riduzione del dosaggio di pravastatina può comportare una diminuzione di INR. In tali situazioni, è necessario un adeguato monitoraggio di INR. I parametri di biodisponibilità allo stato stazionario per la pravastatina non sono risultati alterati a seguito della somministrazione di warfarin. La somministrazione cronica dei due prodotti non ha prodotto modificazioni dell’azione anticoagulante di warfarin. Prodotti metabolizzati dal citocromo P450: la pravastatina non è metabolizzata in misura clinicamente significativa dal sistema del citocromo P450. Questo è il motivo per cui i medicinali che vengono metabolizzati dal sistema del citocromo P450, o ne sono inibitori, possono essere aggiunti a un regime stabile con pravastatina senza causare modificazioni significative dei livelli plasmatici di pravastatina, come è stato riscontrato con altre statine. L’assenza di una significativa interazione farmacocinetica con la pravastatina è stata specificamente dimostrata per diversi prodotti, in particolare quelli che sono substrati/inibitori del CYP3A4, ad es. diltiazem, verapamil, itraconazolo, ketoconazolo, inibitori della proteasi, succo di pompelmo e inibitori del CYP2C9 (ad es. fluconazolo). In uno di due studi sulle interazioni con pravastatina ed eritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC (70%) e della C_max (121%) della pravastatina. In uno studio analogo con claritromicina, è stato osservato un aumento statisticamente significativo dell’AUC (110%) e della C_max (127%). Sebbene queste variazioni fossero di entità modesta, occorre prestare cautela nell’associare pravastatina a eritromicina o claritromicina. Acido fusidico Il rischio di miopatie, inclusa rabdomiolisi, può essere aumentato dalla somministrazione concomitante di statine con acido fusidico usato in via sistemica. Il meccanismo di questa interazione (di natura farmacodinamica o farmacocinetica, o entrambi) non è ancora conosciuto. Sono stati segnalati casi di rabdomiolisi (inclusi alcuni casi fatali) in pazienti a cui veniva somministrato acido fusidico in combinazione con statine. Se il trattamento con acido fusidico per via sistemica è considerato necessario, la terapia a base di SETAC deve essere interrotta per la durata del trattamento con acido fusidico. Vedere anche il paragrafo 4.4. Altri prodotti: negli studi sulle interazioni con aspirina, antiacidi (un’ora prima della pravastatina), cimetidina, gemfibrozil, acido nicotinico o probucolo non sono state osservate differenze statisticamente significative della biodisponibilità.

Scheda tecnica (RCP) Composizione:

Una compressa contiene 40 mg di pravastatina sodica. Per gli eccipienti, vedere 6.1